Das Fehlen von TRPV2 beeinträchtigt die Thermogenese im braunen Fettgewebe der Maus | 2020

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Anonim

Das Forscherteam hat erfolgreich TRPV2-Knockout-Mäuse (TRPV2KO) entwickelt und gezeigt, dass TRPV2 in braunen Adipozyten exprimiert wird und dass die mRNA-Spiegel von thermogenen Genen sowohl in kultivierten braunen Adipozyten als auch in BAT aus TRPV2-KO-Mäusen reduziert sind. Die Induktion von thermogenen Genen als Reaktion auf die Stimulation des β-adrenergen Rezeptors (stromabwärts der Aktivierung des sympathischen Nervs), die normalerweise die Thermogenese verursacht, ist auch in braunen TRPV2KO-Adipozyten vermindert. Darüber hinaus haben TRPV2KO-Mäuse mehr weißes Fettgewebe und größere braune Adipozyten und können bei Kälteexposition bei 4 ° C keine konstante Körpertemperatur von etwa 37 ° C halten. Darüber hinaus haben TRPV2KO-Mäuse bei Behandlung mit fettreicher Diät ein erhöhtes Körpergewicht und Fett Dies kann durch die geringe thermogene Fähigkeit von TRPV2KO-Mäusen erklärt werden. Basierend auf diesen Erkenntnissen schließen sie, dass TRPV2 eine Rolle bei der BAT-Thermogenese spielt und ein Ziel für die Therapie der Fettleibigkeit beim Menschen sein könnte.

Die Neuheit dieser Studie

1. Mäuse ohne TRPV2 zeigen Kälteunverträglichkeit und beeinträchtigte BAT-Thermogenese bei Aktivierung des sympathischen Nervs.

2. Mäuse, denen TRPV2 fehlt, neigen dazu, bei einer Behandlung mit fettreicher Ernährung fettleibig zu werden.

Die Bedeutung dieser Studie

Mäuse, denen TRPV2 fehlt, zeigen eine beeinträchtigte BAT-Thermogenese und neigen bei fettreicher Ernährung zur Fettleibigkeit. Die Aktivierung von TRPV2 in BVT könnte daher ein interessanter Ansatz für die Prävention und Behandlung von Fettleibigkeit beim Menschen sein.